295-51301 NK細(xì)胞抑制劑WAKO

NK細(xì)胞抑制劑WAKO用于腫瘤研究986-10001)Anti asialo GM1 (Rabbit)

NK細(xì)胞抑制劑WAKO用于腫瘤研究986-10001)Anti asialo GM1 (Rabbit)

抗血清，可抑制NK細(xì)胞的活性。屬于NK細(xì)胞抑制劑?？膳c小鼠和大鼠的NK細(xì)胞反應(yīng)。常用于藥理機(jī)制研究。注射動(dòng)物疾病模型，比如文獻(xiàn)報(bào)道糖尿病動(dòng)物模型小鼠?？捎?ml滅菌水重懸。不可使用PBS或者M(jìn)EM，會(huì)引起鹽濃縮。

　NK細(xì)胞是先天免疫淋巴細(xì)胞，在先天免疫和適應(yīng)性免疫中均起著關(guān)鍵性作用。它在小鼠體內(nèi)通過(guò)NK細(xì)胞消耗 Abs，特別是抗唾液酸GM1 (ASGM1)，起關(guān)鍵作用。此次研究中，我們通過(guò)整個(gè)嗜堿性粒細(xì)胞群體組成如表達(dá)NK細(xì)胞群一樣，來(lái)表達(dá)ASGM1以及CD49b（DX5），并通過(guò)抗ASGM1在體內(nèi)通過(guò)嗜堿性粒細(xì)胞消耗的抗FcεRIαAb有效地消融?？笰SGM1介導(dǎo)的嗜堿性粒細(xì)胞的消耗與各種小鼠品系的NK細(xì)胞消耗有關(guān)，與NK1同種異型和MHC H2單體型（包括C57BL/6，BALB/c，C3H和小鼠A/J）無(wú)關(guān)。這些結(jié)果將嗜堿性粒細(xì)胞定義為以前未被認(rèn)識(shí)到的抗ASGM1介導(dǎo)細(xì)胞消耗的靶標(biāo)，并引起人們對(duì)嗜堿性粒細(xì)胞的關(guān)注，而不是NK細(xì)胞或除了NK細(xì)胞外對(duì)抗ASGM1處理的小鼠中觀察到的某些表型。

　腫瘤的發(fā)展過(guò)程包括血管新生，腫瘤尺寸增大和腫瘤轉(zhuǎn)移。使用CXCL14/BRAK (CXCL14) 轉(zhuǎn)基因小鼠研究過(guò)度表達(dá)的CXC趨化因子配體14 (CXCL14) 在上述生物學(xué)現(xiàn)象中的作用。與野生型小鼠相比，轉(zhuǎn)基因小鼠經(jīng)AOM/DSS誘導(dǎo)的結(jié)腸血管新生的發(fā)病率顯著低很多。腫瘤細(xì)胞注射到這些小鼠后，腫瘤尺寸發(fā)生變化。與野生型的相比，轉(zhuǎn)基因小鼠肺中轉(zhuǎn)移小瘤的數(shù)目明顯少，腫瘤的尺寸也明顯變小。在注射腫瘤前后注射Anti Asialo GM1減少了CXCL14在腫瘤生長(zhǎng)方面和腫瘤轉(zhuǎn)移的抑制效應(yīng)，表明激活的NK細(xì)胞在CXCL14介導(dǎo)的抑制腫瘤生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移期間起重要作用。CXCL14也表達(dá)在B16黑色素瘤細(xì)胞內(nèi)表明NK細(xì)胞在腫瘤轉(zhuǎn)移方面的重要性。而且轉(zhuǎn)基因小鼠在注射腫瘤細(xì)胞后的存活率顯著增長(zhǎng)。這些轉(zhuǎn)基因小鼠沒(méi)有明顯的不正常，預(yù)計(jì)腫瘤抑制/預(yù)防方面CXCL14起著重要作用。