隨著醫(yī)療水平的不斷提高，腫瘤的內(nèi)科治療也有了放療、化療、靶向藥物治療。其中靶向治療中又以“抗血管生成”為近來研究熱點。腫瘤的生長、轉(zhuǎn)移需要豐富的血管為其提供足夠的氧氣和營養(yǎng)物質(zhì),腫瘤組織可分泌多種促血管生成物質(zhì)，并通過多條血管生成信號通路的轉(zhuǎn)導(dǎo)及通路間的相互作用誘導(dǎo)、調(diào)控血管的生成。新血管的形成(angiogenesis)是腫瘤生長轉(zhuǎn)移和傳播過程中的一種基本活動。因此，在癌癥研究領(lǐng)域,人們對研究腫瘤血管生成的分子機制十分感興趣。而血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)路徑是這一過程的關(guān)鍵調(diào)節(jié)者。

VEGF(vascular endothelial growth factor，血管內(nèi)皮生長因子)/VEGFR(vascular endothelial growth factor receptor，血管內(nèi)皮生長因子受體)軸由多重配基和受體質(zhì)量疊加交錯組成，并且受體與配基結(jié)合具有專一性，在不同的細(xì)胞中具有不同的細(xì)胞類型表達(dá)和功能，啟動VEGFR信號通路，觸發(fā)了一個網(wǎng)狀的信號過程，從而促進血管內(nèi)皮細(xì)胞生長、轉(zhuǎn)移和存活。VEGF/VEGFR也是目前研究多的一條信號通路，并取得了顯著的成果。

VEGF/VEGFR通路的靶向藥物貝伐珠單抗，對一線及二線非鱗癌的晚期非小細(xì)胞肺癌患者聯(lián)合化療帶來的生存獲益已經(jīng)被臨床證實,已被腫瘤指南NCCN(National Comprehensive Cancer Network，美國國立綜合癌癥網(wǎng)絡(luò))所推薦。

此外，VEGF介導(dǎo)的血管滲透性，已經(jīng)被證實與惡性滲出有關(guān)。近，VEGF的一個重要作用表現(xiàn)為可動員內(nèi)皮祖細(xì)胞從骨髓向遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移從而形成新生血管。VEGF促進腫瘤血管生成的作用和與人類癌癥的發(fā)病機制的關(guān)系是確定的，因而有必要設(shè)計和發(fā)展針對這一途徑的抑制因子。許多的抗VEGF/VEGFR治療的研究表明，這些因子能有效地抑制臨床前模型的血管生成和腫瘤生長。因此，抑制VEGF途徑被確認(rèn)為是一種重要的有效的抗癌模式。

VEGF家族成員有VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D等，其中以VEGF-A生物調(diào)節(jié)活性zui為重要。人們zui常說的VEGF即為VEGF-A。VEGF受體中，在血管生長中又以VEGFR-2zui為關(guān)鍵。因此我們在研究VEGF-VEGFR信號通路中常選擇VEGF-A、VEGFR-2來反映整體水平。單一抑制VEGF/VEGFR顯然是遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠的，因此，有必要進一步探索其它血管信號通路作為治療靶點。

血管表皮生長因子通路相關(guān)：
VEGF-B抗體，貨號：5641-100；
【VEGF 121】人源細(xì)胞表達(dá)的重組人血管內(nèi)皮生長因子 121，貨號：6484；
人血管內(nèi)皮生長因子ELISA試劑盒，貨號：K5363-100；

貝伐珠單抗相關(guān)：抗VEGF（貝伐單抗），人源化抗體，貨號：A1045-100