InvivoCrown-InVivoPro抗小鼠CD28體內(nèi)抗體，克隆37.51，激活T細胞

CD28（分化簇28）是T細胞表面表達的分子之一，能夠提供共刺激信號，這些信號對于T細胞的激活是必需的。CD28由一個Ig V樣細胞外結構域、一個跨膜結構域和一個細胞內(nèi)結構域組成。它以二硫鍵連接的同源二聚體或單體的形式表達于細胞表面。CD28是B7.1（CD80）和B7.2（CD86）的受體。當被Toll樣受體配體激活時，抗原呈遞細胞（APCs）中B7.1的表達會上調(diào)?？乖蔬f細胞上B7.2的表達是持續(xù)性的。CD28是唯1在初始T細胞上持續(xù)表達的B7受體。通過CD28的刺激，加上T細胞受體（TCR）的信號，可以為T細胞提供強有力的共刺激信號，促進多種白細胞介素（尤其是IL-2和IL-6）的產(chǎn)生。CD28的細胞內(nèi)結構域包含多個對有效信號傳導至關重要的氨基酸殘基。CD28還包含兩個富含脯氨酸的基序，能夠結合含有SH3結構域的蛋白質(zhì)。此外，CD28還被發(fā)現(xiàn)能夠刺激嗜酸性粒細胞，其與抗CD28抗體結合可導致IL-2、IL-4、IL-13和IFN-γ的釋放。

InvivoCrown-InVivoPro抗小鼠CD28體內(nèi)抗體，克隆37.51參數(shù)：

英文名稱：InVivoPro Anti-Mouse CD28 in vivo antibody, Clone 37.51

貨號：IV0120

規(guī)格：1mg/5mg/25mg/50mg/100mg

同種型：敘利亞倉鼠IgG

克隆號：37.51

靶點：CD28

其他名稱：MGC138290, Tp44, T44

同種型對照目錄號：敘利亞倉鼠IgG同種型對照

稀釋緩沖液：PBS，pH 7.2，不含穩(wěn)定劑或防腐劑

反應性：小鼠

宿主物種：敘利亞倉鼠

體內(nèi)使用抗體量：體外使用5?ug/mL；每只小鼠100 ug。該范圍基于最近使用37.51克隆進行體內(nèi)實驗的出版物數(shù)據(jù)。每位研究者應根據(jù)具體應用確定自己的最佳工作稀釋度。

背景（ichorbio）：CD28（分化簇28）是T細胞表面表達的分子之一，能夠提供共刺激信號，這些信號對于T細胞的激活是必需的。CD28由一個Ig V樣細胞外結構域、一個跨膜結構域和一個細胞內(nèi)結構域組成。它以二硫鍵連接的同源二聚體或單體的形式表達于細胞表面。CD28是B7.1（CD80）和B7.2（CD86）的受體。當被Toll樣受體配體激活時，抗原呈遞細胞（APCs）中B7.1的表達會上調(diào)?？乖蔬f細胞上B7.2的表達是持續(xù)性的。CD28是唯1在初始T細胞上持續(xù)表達的B7受體。通過CD28的刺激，加上T細胞受體（TCR）的信號，可以為T細胞提供強有力的共刺激信號，促進多種白細胞介素（尤其是IL-2和IL-6）的產(chǎn)生。CD28的細胞內(nèi)結構域包含多個對有效信號傳導至關重要的氨基酸殘基。CD28還包含兩個富含脯氨酸的基序，能夠結合含有SH3結構域的蛋白質(zhì)。此外，CD28還被發(fā)現(xiàn)能夠刺激嗜酸性粒細胞，其與抗CD28抗體結合可導致IL-2、IL-4、IL-13和IFN-γ的釋放。

應用：體內(nèi)CD28阻斷，體外T細胞刺激/激活，流式細胞術，西方印跡

純化方法：蛋白A或G

儲存條件：該抗體在2-8°C下至少可穩(wěn)定保存2個月。對于長期保存，應分裝為工作體積，避免稀釋，并在-20°C或-80°C下保存。避免反復凍融。

運輸條件：2-8°C，帶藍冰

濃度：批次特定，通常≥5.0 mg/ml

保質(zhì)期：如果按照推薦條件保存，自收貨之日起12個月

配方：PBS緩沖液，pH 7.2，不含載體蛋白或防腐劑

無菌性：0.2 uM過濾

內(nèi)毒素：≤1.0 EU/mg，通過LAL法測定

純度：99%

InvivoCrown-InVivoPro抗小鼠CD28體內(nèi)抗體，克隆37.51應用文獻：

Guo, Chuansheng, et al. "SLC38A2 and glutamine signalling in cDC1s dictate anti-tumour immunity." Nature 620.7972 (2023): 200-208.

Ringel, Alison E. et al. "Obesity Shapes Metabolism in the Tumor Microenvironment to Suppress Anti-Tumor Immunity",Cell 183.7 (2020): 1848-1866.e26.

Yuan, Sujing, et al. "VDAC2 loss elicits tumour destruction and inflammation for cancer therapy." Nature (2025): 1-10.