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詳細(xì)介紹
酒石酸酸性磷酸酶5型抗體TRAP 5說明書別 名ARHGAP 7; ARHGAP7; Deleted in liver cancer 1; Deleted in liver cancer 1 protein; DLC 1; Dlc-1; DLC1; DLC1 Rho GTPase activating protein; FLJ21120; HP; HP protein; KIAA1723; p122 RhoGAP; RHG07_HUMAN; Rho GTPase activating protein 7; Rho GTPase-activating protein 7; Rho type GTPase activating protein 7; Rho-type GTPase-activating protein 7; StAR related lipid transfer (START) domain containing 12; StAR related lipid transfer protein 12; StAR-related lipid transfer protein 12; STARD 12; StARD12; START domain containing protein 12; START domain-containing protein 12.
研究領(lǐng)域腫瘤 心血管 細(xì)胞生物 免疫學(xué) 發(fā)育生物學(xué)
抗體來源Mouse
克隆類型Monoclonal
克 隆 號(hào)7H1
交叉反應(yīng) Human,
產(chǎn)品應(yīng)用IHC-P=1:200-800 IHC-F=1:500-1000 ICC=1:100-500 IF=1:500-1000 （石蠟切片需做抗原修復(fù)）
not yet tested in other applications.
optimal dilutions/concentrations should be determined by the end user.
分 子 量14kDa
細(xì)胞定位分泌型蛋白
性 狀Lyophilized or Liquid
濃 度1mg/ml
免 疫 原Recombinant human Cystatin C Protein:
亞 型IgG
純化方法affinity purified by Protein G
儲(chǔ) 存 液0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.
保存條件在20℃儲(chǔ)存一年。避免重復(fù)凍融循環(huán)。凍干抗體在室溫下穩(wěn)定至少一個(gè)月，保持在20℃以上一年以上。當(dāng)在無菌pH 7.4、抗體130M或抗體稀釋液中重組時(shí)，抗體在2-4℃下穩(wěn)定至少兩周。
藥典
酒石酸酸性磷酸酶5型抗體TRAP 5說明書背景：
該基因編碼一個(gè)105 kD的蛋白質(zhì)，可以通過26S蛋白酶體進(jìn)行共翻譯處理，產(chǎn)生50 kD蛋白。105 kD蛋白是一個(gè)ReR蛋白特異性轉(zhuǎn)錄抑制劑，50 kD蛋白是NF-κB（NFKB）蛋白復(fù)合物的DNA結(jié)合亞基。NFKB是一種轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子，通過細(xì)胞內(nèi)、細(xì)胞外的刺激，如細(xì)胞因子、氧化自由基、紫外線照射和細(xì)菌或病毒產(chǎn)物激活?；罨腘FKB轉(zhuǎn)入細(xì)胞核并刺激涉及多種生物學(xué)功能的基因的表達(dá)。NFKB的不適當(dāng)激活與許多炎癥性疾病相關(guān)，而持續(xù)抑制NFKB導(dǎo)致不適當(dāng)?shù)拿庖呒?xì)胞發(fā)育或延遲的細(xì)胞生長(zhǎng)。發(fā)現(xiàn)了兩個(gè)編碼不同亞型的轉(zhuǎn)錄變體。[ RefSeq，SEP 2009 ]提供。
功能：
NF-κB是一種多效性轉(zhuǎn)錄因子，存在于幾乎所有的細(xì)胞類型中，是一系列信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)事件的終點(diǎn)，它是由大量的與多種炎癥、免疫、分化、細(xì)胞生長(zhǎng)、腫瘤等生物學(xué)過程相關(guān)的刺激所引發(fā)的。SIS與細(xì)胞凋亡NF-κB是由含有Rela/P65、RelB、NFKB1/P105、NFKB1/P50、ReR和NFKB2/P52的類Re-樣結(jié)構(gòu)域形成的同源或異源二聚體，而異源二聚體P65-P50復(fù)合物似乎是最豐富的。二聚體結(jié)合在其靶基因的DNA中的Kappa B位點(diǎn)，并且個(gè)體二聚體對(duì)于不同的Kappa B位點(diǎn)具有不同的偏好，它們可以與可區(qū)分的親和力和特異性結(jié)合。不同的二聚體組合分別起轉(zhuǎn)錄激活子或阻遏子的作用。NF-κB是由翻譯后修飾和亞細(xì)胞分區(qū)的各種機(jī)制以及與其他輔因子或輔阻遏物的相互作用控制的。NF-κB復(fù)合物在與NF-κB抑制劑（I-κB）家族成員絡(luò)合的非活性狀態(tài)中被保持在細(xì)胞質(zhì)中。在傳統(tǒng)的激活途徑中，i-KAPAB通過不同活化劑對(duì)IKKAP-B激酶（IKKs）磷酸化，隨后降解，從而釋放轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核的活性NF-κB復(fù)合物。NF-κB異源二聚體p65-P50和RelB-P50復(fù)合物是轉(zhuǎn)錄激活因子。NF-κB P50-P50同質(zhì)二聚體是轉(zhuǎn)錄阻遏物，但與BC3相關(guān)時(shí)可以起轉(zhuǎn)錄激活子的作用。NFKB1似乎具有雙重功能，如通過P105附著的NF-κB蛋白的細(xì)胞質(zhì)保留和通過共翻譯處理產(chǎn)生P50。蛋白酶體介導(dǎo)的過程保證了P50和P105的產(chǎn)生，并保留了它們的獨(dú)立功能，盡管NFKB1/P105的處理也似乎在翻譯后發(fā)生。P50結(jié)合Kappa B共識(shí)序列5’-GGRNYYCC-3’，位于參與免疫應(yīng)答和急性期反應(yīng)的基因的增強(qiáng)子區(qū)域。在與MAP3K8的復(fù)合物中，NFKB1/P105抑制MAP3K8誘導(dǎo)的MAPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)；通過NFKB1/P105的蛋白酶體依賴性降解釋放活性MAP3K8。
Subunit：
NF-κB p65-P50復(fù)合物的組成。NF-κB p65-P50復(fù)合物的組成。同型二聚體；NF-κB P50-P50復(fù)合物的組成部分。NF-κB P105-P50復(fù)合物的組成部分。NF-κB P50-C-ReR復(fù)合物的組成。由NF-κB P50-P50同型二聚體和BCL3組成的復(fù)合物的組分。還與MAP3K8交互。NF-κB P50亞基與NCOA3共激活因子相互作用，通過其組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶活性可激活NF-κB依賴性表達(dá)。與DSIPI相互作用；這種相互作用阻止核易位和DNA結(jié)合。與SPAG9和UNC5CL相互作用。NFKB1/P105與CFLAR相互作用；相互作用抑制P105加工成P50。NFKB1/P105與MAP3K8和TNIP2形成三元配合物。與GSK3B相互作用；相互作用阻止P105處理至P50。NFKB1/P50與NFKBIE相互作用。NFKB1/P50與NFKBIZ相互作用。核因子NF-κB P50亞基與NFKBID相互作用。直接與MEN1相互作用。與HIF1AN相互作用。
亞細(xì)胞定位：
細(xì)胞核。細(xì)胞質(zhì)。注=核，但也發(fā)現(xiàn)在細(xì)胞質(zhì)中的非活性形式絡(luò)合抑制劑（i-KAPPA-B）。
翻譯后修飾：
當(dāng)翻譯發(fā)生時(shí)，GRR重復(fù)后的特定展開結(jié)構(gòu)促進(jìn)P50的生成，使其成為蛋白酶體可接受的底物。這個(gè)過程被稱為共翻譯處理。被處理的形式是活性的，未處理的形式起抑制劑（IκB樣）的作用，能夠與NF-κB形成胞質(zhì)復(fù)合物，將其捕獲在細(xì)胞質(zhì)中。GRR重復(fù)序列下游區(qū)域的*折疊排除了處理。
“Ser-903”和“Ser-907”引物p105的磷酸化
Sample：
30μg（人）細(xì)胞裂解液
原發(fā)性：抗組蛋白H3（單甲基K4）（BS－28 14R）1/300稀釋
次級(jí)：IrDyE800 CW山羊抗兔IgG 1/20000稀釋
預(yù)測(cè)波段大?。?7 kD
觀察波段大小：17 kD
圖片
多聚甲醛固定，石蠟包埋（大鼠腦）；經(jīng)檸檬酸鈉緩沖液（pH6.0）煮沸15min后獲得抗原；用3%過氧化氫阻斷內(nèi)源性過氧化物酶20分鐘；阻斷緩沖液（正常山羊血清）37℃30min；用組蛋白H3（單甲醚）孵育抗體。YL K4）多克隆抗體，未結(jié)合（BS-28 14R）于1:400在4℃過夜，然后按照SP試劑盒（兔）（SP-023）指導(dǎo)和DAB染色進(jìn)行操作。
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