肌球蛋白15A抗體MYO15A特異性

肌球蛋白15A抗體MYO15A特異性是一族依賴鋅離子而降解各種細(xì)胞外基質(zhì)的蛋白酶，亦稱IV型膠原酶或稱明膠酶A，其主要功能為降解IV型膠原，因而它在腫瘤細(xì)胞突破基底膜屏障和浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移中起重要作用。目前主要用于各種惡性腫瘤（如乳腺癌、胃腸道癌、卵巢癌、膀胱癌等）中的基底膜檢測(cè)與轉(zhuǎn)移浸潤(rùn)

肌球蛋白15A抗體MYO15A特異性產(chǎn)品特點(diǎn)：

研究領(lǐng)域:腫瘤  心血管  細(xì)胞生物  免疫學(xué)  發(fā)育生物學(xué)  
抗體來(lái)源:Mouse
克隆類型:Monoclonal
克 隆 號(hào):7H1
交叉反應(yīng):Human, 
產(chǎn)品應(yīng)用:IHC-P=1:200-800 IHC-F=1:500-1000 ICC=1:100-500 IF=1:500-1000 （石蠟切片需做抗原修復(fù)） not yet tested in other applications.optimal dilutions/concentrations should be determined by the end user.
分 子 量:14kDa
細(xì)胞定位:分泌型蛋白 細(xì)胞核 細(xì)胞漿 細(xì)胞膜 
性    狀:Lyophilized or Liquid
濃    度:1mg/ml
免 疫 原:Recombinant human Cystatin C Protein: 
亞    型:IgG
純化方法:affinity purified by Protein G
儲(chǔ) 存 液:0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.
保存條件在20℃儲(chǔ)存一年。避免重復(fù)凍融循環(huán)。凍干抗體在室溫下穩(wěn)定至少一個(gè)月，保持在20℃以上一年以上。當(dāng)在無(wú)菌pH 7.4、抗體130M或抗體稀釋液中重組時(shí)，抗體在2-4℃下穩(wěn)定至少兩周。

文獻(xiàn)引用：

肌球蛋白15A抗體MYO15A特異性背景：
基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）家族的蛋白質(zhì)參與細(xì)胞外基質(zhì)在正常生理過(guò)程中的分解，如胚胎發(fā)育、生殖和組織重塑，以及在疾病過(guò)程中，如關(guān)節(jié)炎和轉(zhuǎn)移。大多數(shù)MMP分泌為非活性的前蛋白，當(dāng)被胞外蛋白酶裂解時(shí)被激活。該基因編碼一種降解IV膠原的酶，它是基底膜的主要結(jié)構(gòu)成分。該酶在子宮內(nèi)膜月經(jīng)破裂、血管化調(diào)節(jié)和炎癥反應(yīng)中起作用。該基因的突變與溫徹斯特綜合征和Nodulosis Arthropathy Osteolysis（NAO）綜合征有關(guān)。發(fā)現(xiàn)了兩個(gè)編碼不同亞型的轉(zhuǎn)錄變體。[由RefSeq提供]。

功能：
泛素金屬蛋白酶參與多種功能，如血管重塑、血管生成、組織修復(fù)、腫瘤浸潤(rùn)、炎癥和粥樣斑塊破裂。以及降解細(xì)胞外基質(zhì)蛋白，也可以作用于幾個(gè)非基質(zhì)蛋白，如大內(nèi)皮1和β型降鈣素基因相關(guān)肽促進(jìn)血管收縮。同時(shí)在GLY-LYU鍵上切割吻。似乎在心肌細(xì)胞死亡途徑中起作用。通過(guò)調(diào)節(jié)GSK3-β的活性參與心肌氧化應(yīng)激。體外切割GGSK-β。
PEX是MMP2的C端非催化性片段，具有抗血管生成和抗腫瘤的作用，抑制FGF2和玻連蛋白的細(xì)胞遷移和細(xì)胞黏附。血管表面的整合蛋白/β3配體。
異構(gòu)體2：介導(dǎo)CYK/IKKA的蛋白水解，并通過(guò)誘導(dǎo)炎性NF-κB、NFAT和IRF轉(zhuǎn)錄途徑激活線粒體核應(yīng)力信號(hào)來(lái)啟動(dòng)原發(fā)性先天免疫應(yīng)答。

Subunit：
相互作用（通過(guò)C-末端血凝蛋白樣結(jié)構(gòu)域包含整合素α-v/BETA-3）；相互作用促進(jìn)血管生成血管和黑色素瘤細(xì)胞的血管浸潤(rùn)。相互作用（通過(guò)C-端PEX域）與TIMP2（通過(guò)C-末端）；相互作用抑制降解活性。與GSK3B相互作用。

亞細(xì)胞定位：
異構(gòu)體1：分泌，細(xì)胞外空間，細(xì)胞外基質(zhì)。膜。細(xì)胞核。注釋=在血管生成的血管和黑色素瘤的膜表面上用整合素α/β3共定位。在線粒體、微纖絲和心肌細(xì)胞的細(xì)胞核中發(fā)現(xiàn)。
異構(gòu)體2：Cytoplasm。線粒體。

組織特異性：
由正常皮膚成纖維細(xì)胞產(chǎn)生。PEX在多種腫瘤中表達(dá)，包括膠質(zhì)瘤、乳腺癌和前列腺癌。

翻譯后修飾：
多個(gè)位點(diǎn)上的磷酸化調(diào)節(jié)酶活性。PKC體外磷酸化。前肽由MMP14（MT-MMP1）和MMP16（MT-MMP3）處理。自催化裂解在C-末端產(chǎn)生抗血管生成肽，PEX。這種處理似乎通過(guò)結(jié)合整合素/BETA3促進(jìn)。

疾?。?br />MMP2的缺陷是Turg -溫徹斯特綜合征（TWS）的原因[MIM：259600 ]；也稱為多中心溶骨性結(jié)節(jié)病和關(guān)節(jié)?。∕ONA）。TWS是常染色體隱性骨溶解綜合征。嚴(yán)重骨質(zhì)疏松和骨質(zhì)減少。皮下結(jié)節(jié)通常不存在。托雷溫徹斯特綜合征與一些額外的特征相關(guān)，包括粗面、角膜混濁、增厚斑塊、色素過(guò)多的皮膚、多毛癥和牙齦肥大。然而，這些特征并不總是存在，并偶爾觀察到其他骨溶解綜合征。

相似性：
屬于肽酶M10A家族。
包含3型纖連蛋白II型結(jié)構(gòu)域。
包含4個(gè)血紅素結(jié)合蛋白樣結(jié)構(gòu)域。

    1.FAK 局部粘著斑激酶，是一種酪氨酸激酶;腫瘤細(xì)胞的侵襲性生長(zhǎng)是一個(gè)多步驟的復(fù)雜過(guò)程，有多種生物化學(xué)因子參與其中,局部粘著斑激酶（focal adhesion kinase, FAK）介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)就是其中最為重要的細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑之一。腫瘤細(xì)胞必須黏附于細(xì)胞外基質(zhì)，通過(guò)促進(jìn)依賴于PTK激酶活性的細(xì)胞外基質(zhì)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，進(jìn)而影響細(xì)胞的黏附、運(yùn)動(dòng)與遷移。
    2.粘著斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)是整合蛋白介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中的重要成員,有酪氨酸蛋白激酶活性,并可自身磷酸化；為信號(hào)分子的FAK,還與細(xì)胞內(nèi)其他信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路存在串話(crosstalk),直接參與了細(xì)胞多種功能的調(diào)節(jié)。 
    3.盡管FAK的確切功能尚不清楚,但若干實(shí)驗(yàn)均提示FAK可能有兩個(gè)作用,一是在細(xì)胞鋪展和移動(dòng)時(shí),FAK參與粘著斑形成和調(diào)節(jié)；二是FAK參與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程,以告知細(xì)胞核其細(xì)胞已錨定了。近年有關(guān)FAK在細(xì)胞凋亡中的作用也業(yè)已肯定。

多聚甲醛固定，石蠟包埋（小鼠腦）；用檸檬酸鈉緩沖液（pH6.0）煮沸15min后獲得抗原；用3%過(guò)氧化氫阻斷內(nèi)源性過(guò)氧化物酶20分鐘；阻斷緩沖液（正常山羊血清）37℃30min；用（MMP2）多克隆抗體進(jìn)行抗體孵育在4℃下，在1∶400的夜晚，TICORE，未結(jié)合（BS-0412R），然后按照SP試劑盒（兔）（SP-023）指令和DAB染色進(jìn)行操作。

空白控件（藍(lán)色行）：Hela（藍(lán)色）。
原代抗體（綠線）：兔抗MMP2抗體（BS－0412R）
稀釋度：1μg/10 ^ 6細(xì)胞；
同種型對(duì)照抗體（橙色線）：兔IgG。
二抗（白藍(lán)線）：山羊抗兔IgG FITC
稀釋度：1μg/次。
協(xié)議
用80%甲醇（5℃-20℃）固定細(xì)胞，室溫下用0.1% pB-TWEN滲透20分鐘。在室溫下用一次抗體染色細(xì)胞30分鐘。然后在1×PBS／2% BSA／10%山羊血清中孵育細(xì)胞以阻斷非特異性蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用，然后在室溫下用抗體15分鐘。第二抗體在室溫下使用40分鐘。進(jìn)行20000個(gè)事件的采集。