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詳細介紹
核自身抗原SP140抗體說明書產(chǎn)品特點
別 名3 oxoacid CoA transferase 2; 3-oxoacid CoA-transferase 2A; FKSG25; mitochondrial; OXCT2; SCOT T; SCOT-t; SCOT2_HUMAN; SCOTT; Succinyl CoA:3 ketoacid coenzyme A transferase 2, mitochondrial; Succinyl-CoA:3-ketoacid coenzyme A transferase 2; Testis specific succinyl CoA:3 oxoacid CoA transferase; Testis-specific succinyl-CoA:3-oxoacid CoA-transferase.
規(guī)格價格50ul 100ul 200ul
抗體來源Rabbit
克隆類型Polyclonal
交叉反應(yīng) Human, Mouse, Rat, Cow
分 子 量31kDa
細胞定位細胞核 細胞膜 細胞外基質(zhì) 分泌型蛋白
性 狀Lyophilized or Liquid
濃 度1mg/ml
免 疫 原KLH conjugated synthetic peptide derived from human Fas Ligand:196-281/281
亞 型IgG
純化方法affinity purified by Protein A
儲 存 液0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.
核自身抗原SP140抗體說明書文獻引用：
背景：
AKT1基因編碼的絲氨酸蘇氨酸蛋白激酶在血清饑餓的原代和永生化成纖維細胞中催化失活。Akt1和相關(guān)的Akt2被血小板衍生生長因子激活。該激活是快速和特異的，并且被Akt1的Pelkkistin同源結(jié)構(gòu)域中的突變所廢除。結(jié)果表明，活化是通過磷脂酰肌醇3-激酶發(fā)生的。在發(fā)育中的神經(jīng)系統(tǒng)中，Akt是生長因子誘導(dǎo)的神經(jīng)元存活的關(guān)鍵介質(zhì)。生存因子可以通過激活絲氨酸/蘇氨酸激酶Akt1抑制轉(zhuǎn)錄獨立的細胞凋亡，然后磷酸化和滅活凋亡機制的組分。該基因的突變與Proteus綜合征相關(guān)。該基因已發(fā)現(xiàn)多個交替剪接轉(zhuǎn)錄變體。[ RefSeq，JUL 2011 ]
功能：
Akt1是3種緊密相關(guān)的絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶（Akt1、Akt2和Akt3）之一，它被稱為Akt激酶，它調(diào)節(jié)許多過程，包括代謝、增殖、細胞存活、生長和血管生成。這是通過一系列下游底物的絲氨酸和/或蘇氨酸磷酸化來介導(dǎo)的。到目前為止，已經(jīng)報道了超過100個底物候選物，但對于大多數(shù)，沒有報道同種異構(gòu)體特異性。Akt通過介導(dǎo)胰島素誘導(dǎo)的SLC2A4/GLUT4葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白轉(zhuǎn)運到細胞表面而負責(zé)葡萄糖攝取的調(diào)節(jié)。PTPN1在“Ser-50”中的磷酸化負調(diào)節(jié)其磷酸酶活性，防止胰島素受體的去磷酸化和胰島素信號的衰減。TBC1D4的磷酸化觸發(fā)該效應(yīng)物與抑制的14-3-3蛋白的結(jié)合，這是胰島素刺激的葡萄糖轉(zhuǎn)運所必需的。AKT還通過在Ser-21和GSK3B上磷酸化GSK3A，在Ser-9中磷酸化糖原的形式，從而抑制其激酶活性。AKT對GSK3亞型的磷酸化也被認為是細胞增殖的一種機制。Akt通過MAP3K5磷酸化（細胞凋亡信號相關(guān)激酶）調(diào)節(jié)細胞存活。“Ser-83”的磷酸化降低了氧化應(yīng)激刺激的MAP3K5激酶活性，從而防止細胞凋亡。AKT通過在Ser-939和THR -1462中磷酸化TSC2介導(dǎo)胰島素刺激的蛋白質(zhì)合成，從而激活MtRC1信號并導(dǎo)致4E-BP1的磷酸化和RPS6KB1的活化。Akt參與Fox因子（Forkhead轉(zhuǎn)錄因子家族）成員的磷酸化，導(dǎo)致14-3-3蛋白的結(jié)合和細胞質(zhì)定位。特別是，F(xiàn)XO1在“TH-24”、“Ser-256”和“Ser-319”中磷酸化。FxO3和FoxO4在等效位置上磷酸化。Akt在調(diào)節(jié)NF-κB依賴性基因轉(zhuǎn)錄中起重要作用，并積極調(diào)節(jié)CREB1（環(huán)AMP（cAMP）應(yīng)答元件結(jié)合蛋白）的活性。CREB1的磷酸化誘導(dǎo)了輔助蛋白的結(jié)合，這些輔助蛋白是BLC2和MCL1等促存活基因轉(zhuǎn)錄所必需的。Akt在ATP檸檬酸裂解酶（ACLY）上磷酸化Ser-445’，從而潛在地調(diào)節(jié)ACLY活性和脂肪酸合成。通過“Ser-27”的磷酸化激活環(huán)核苷酸磷酸二酯酶（PDE3B）的3B亞型，導(dǎo)致環(huán)AMP水平降低和脂解抑制。在“Ser-318”上磷酸化PIKFYVE，這導(dǎo)致Pi（3）P5活性增加。Rho GTP酶激活蛋白DLC1是另一種底物，其磷酸化參與調(diào)節(jié)細胞增殖和細胞生長。Akt在AKT mTOR信號通路中起關(guān)鍵調(diào)控作用，控制成年神經(jīng)發(fā)生過程中新生神經(jīng)元整合的進程，包括正確的神經(jīng)元定位、樹突發(fā)育和突觸形成。磷脂酰肌醇3-激酶下游的信號（PI（3）K）介導(dǎo)各種生長因子如血小板衍生生長因子（PDGF）、表皮生長因子（EGF）、胰島素和胰島素樣生長因子I（IGF-I）的影響。Akt介導(dǎo)IGF-I的抗凋亡作用。SpATA13介導(dǎo)的細胞遷移和粘附組裝和拆卸的調(diào)節(jié)是必不可少的。可能參與胎盤發(fā)育的調(diào)控。磷酸化STK4/MST1在“TH-120”和“THR—-77”，從而抑制其：激酶活性、核易位、自磷酸化和磷酸化FXO3的能力。磷酸化STK3/MST2在“THR -117”和“THR -334”導(dǎo)致其抑制：解理，激酶活性，TH-180的自磷酸化，結(jié)合RASSF1和核易位。磷酸化SRPK2并增強其對SrSF2和ACIN1的激酶活性，并促進其核易位。磷酸化RAF1在SE
SE-259’和負調(diào)控其活性。磷酸化不良會刺激其促凋亡活性。
Subunit：
（通過C-末端）與CCDC8A（通過其C-末端）相互作用。與GRB10相互作用；相互作用導(dǎo)致GRB10磷酸化，從而促進YWAE結(jié)合。與AgAP2（異構(gòu)體2 / PIKE-A）相互作用；在鳥嘌呤核苷酸存在下發(fā)生相互作用。與AkTip相互作用。相互作用（通過pH域）與MTCP1、TCL1A和TCL1B相互作用，與CDKN1B相互作用；相互作用使CDKN1B磷酸化促進14-3-3結(jié)合和細胞周期進程。與MAP3K5和TRAF6相互作用。與壞，PPP2R5B，STK3和STK4交互。（通過pH域）與SIRT1相互作用。以磷酸化依賴的方式與SRPK2相互作用。與RAF1相互作用。相互作用與Trim13；相互作用泛化Akt1導(dǎo)致其蛋白酶體降解。與TNK2和CLK2相互作用。（通過C-末端）與THM4（通過它的C-末端）相互作用。與PDPK1相互作用和磷酸化。
亞細胞定位：
細胞質(zhì)。細胞核。細胞膜。Note =由整合素連接蛋白激酶1（ILK1）激活后的細胞核。T1L2與TYR-176的磷酸化作用增強，導(dǎo)致其定位于細胞膜，靶向Tr308和Ser-73的進一步磷酸化，導(dǎo)致其活化，激活形式轉(zhuǎn)位到細胞核。
組織特異性：
在前列腺癌中表達，水平從正常狀態(tài)上升到惡性狀態(tài)（蛋白水平）。迄今為止在所有人類細胞類型中表達的。TYR-176磷酸化形式顯示在進展期乳腺癌中的表達顯著增加，即正常增生（ADH）、導(dǎo)管原位癌（DCIS）、浸潤性導(dǎo)管癌（IDC）和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移（LNMM）階段。
翻譯后修飾：
在TRO305和TH-312的O-GLCNC化通過阻斷Akt1和PDPK1之間的相互作用抑制Tr308激活磷酸化。在Ser-47中O-GLcCNAC化也可能干擾該位點的磷酸化。
在Tr308、Ser-47和TYR—44上的磷酸化是全活性所必需的。活化的TNK2在TYR-176上磷酸化，導(dǎo)致其與陰離子質(zhì)膜磷脂PA結(jié)合。該磷酸化形式定位于細胞膜，其中它被PDPK1和PDPK2靶向在Tr308和Ser-73上進一步磷酸化，從而導(dǎo)致其活化。MMPRC2的Ser-73磷酸化有利于PDPK1的Tr308磷酸化。通過與AgAP2異構(gòu)體2（PIKE-A）的相互作用，增強了Ser-73磷酸化。Sel-73磷酸化在泰勒型球囊細胞的局灶性皮質(zhì)發(fā)育不良中增強。通過激活的FLT3信號增強Ser-73磷酸化。通過PP2A磷酸酶在TH308和Ser-47中脫磷。磷酸化的PP2R5B形式是橋接Akt1與PP2A磷酸酶所必需的。
通過泛素化的“賴氨酸-48”-通過ZnRF1連接聚泛素化，導(dǎo)致蛋白酶體降解。泛素化；經(jīng)歷Lys48’和’Lys－63’連接的聚泛素化。TRAF6誘導(dǎo)的“LYS－63”連接的Akt1泛素化是磷酸化和活化的關(guān)鍵。當(dāng)泛素化時，它轉(zhuǎn)位到質(zhì)膜，在那里它變成磷酸化。當(dāng)全磷酸化并轉(zhuǎn)運到細胞核中時，經(jīng)歷Tyc3催化的“Lys－48’-聚球化反應(yīng)，導(dǎo)致蛋白酶體降解。也被Trim13泛化導(dǎo)致其蛋白酶體降解。
通過組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶EP300和KAT2B在LYS14和LYS－20上乙酰化，乙?；瘜?dǎo)致磷酸化和活性的抑制。通過SIRT1在LYS14和LYS-20脫乙酰。SIRT1介導(dǎo)的去乙?；瘻p輕了抑制作用。
疾?。?br />Akt1的缺陷是乳腺癌（BC）易感性的原因[MIM：114480 ]。一種常見的惡性腫瘤來源于乳腺上皮組織。乳腺腫瘤的組織學(xué)類型可以區(qū)分。浸潤性導(dǎo)管癌是迄今為止最常見的類型。乳腺癌是病因?qū)W和遺傳異質(zhì)性。家族遺傳和雙側(cè)受累是重要的遺傳因素。多個位點的突變可能涉及不同的家庭，甚至在相同的情況下。
AKT1的缺陷與結(jié)直腸癌（CRC）相關(guān)[MIM：114500 ]。
注意：AKT1的遺傳變異可能在卵巢癌易感性中起作用。
Akt1的缺陷是Proteus綜合征（Proteus）的原因[MIM：176920 ]。一個高度可變，嚴重失調(diào)的不對稱和不成比例的過度生長的身體部位，結(jié)締組織痣，表皮痣，失調(diào)的脂肪組織和血管畸形。Proteus綜合征的許多特征與其他過度生長綜合征重疊。
相似性：
屬于蛋白激酶超家族。AGC SE/THR蛋白激酶家族。RAC-SUF
Sample：
HL60細胞裂解液40μg
原發(fā)性：抗CD4（BS 064 7R）1/300稀釋
次級：IrDyE800 CW山羊抗兔IgG 1/20000稀釋
預(yù)測波段大小：48 kD
觀察波段尺寸：55 kD
U937細胞裂解液在40μg
原發(fā)性：抗CD4（BS 064 7R）1/300稀釋
次級：IrDyE800 CW山羊抗兔IgG 1/20000稀釋
預(yù)測波段大?。?8 kD
觀察波段尺寸：55 kD
Sample：
脾（小鼠）裂解40μg
原發(fā)性：抗CD4（BS 064 7R）1/300稀釋
次級：IrDyE800 CW山羊抗兔IgG 1/20000稀釋
預(yù)測波段大小：48 kD
觀察波段尺寸：55 kD
Sample：
淋巴結(jié)（小鼠）裂解40μg
原發(fā)性：抗CD4（BS 064 7R）1/300稀釋
次級：IrDyE800 CW山羊抗兔IgG 1/20000稀釋
預(yù)測波段大?。?8 kD
觀察波段尺寸：55 kD
獨立驗證的抗體，圖像由科學(xué)Direct提供，編號029634：福爾馬林固定和石蠟包埋的人腎標(biāo)記的抗CD4多克隆抗體，未結(jié)合（BS- 064 7R）在1:400，然后結(jié)合到第二抗體和DAB染色圖像是親切的。由美國外科研究所的David M Burmeister博士提交。豬抗CD4多克隆抗體（BS－BS－064 7R）在1:300染色，室溫下染色1小時。空白對照：小鼠脾。
原代抗體（綠線）：兔抗CD4抗體（BS 064 7R-FITC）
稀釋度：3μg/10 ^ 6細胞；
同種型對照抗體（橙色線）：兔IgG。
稀釋度：3μg/次。
協(xié)議
將細胞在5% BSA中孵育，在室溫下阻斷非特異性蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用30分鐘，在室溫下用一次抗體染色30分鐘。進行20000個事件的采集?？瞻卓刂疲ê诰€）：MOLT4（黑色）。原代抗體（綠線）：兔抗CD4抗體（BS- 064 7R－PE）稀釋度：3μg/10 ^ 6細胞；同種型對照抗體（橙色線）：兔IgG PE。將細胞固定于4% pFa（室溫下10min），然后在5% BSA中孵育，在室溫下阻斷非特異性蛋白-蛋白質(zhì)相互作用30分鐘，室溫下用一次抗體染色30分鐘。進行20000個事件的采集。
空白對照（藍線）：HL60（用2%的多聚甲醛固定（10分鐘），然后在室溫下用0.1%個PBS TWEN通透20分鐘）。
一級抗體（綠線）：兔抗CD4抗體（BS- 064 7R），稀釋度：1μg/10 ^ 6細胞；
同種型對照抗體（橙色線）：兔IgG。
二抗（白藍線）：山羊抗兔IgG FITC，稀釋度：1μg/次。
化工儀器網(wǎng)