抵抗甲烷形成的細(xì)菌（Desulfosporosinus）

微生物學(xué)家發(fā)現(xiàn)抵抗甲烷形成的細(xì)菌（Desulfosporosinus）

奧地利維也納大學(xué)微生物學(xué)和生態(tài)系統(tǒng)科學(xué)系的微生物學(xué)家亞力山大洛伊博士和貝拉豪斯曼教授與德國(guó)布倫瑞克的DSMZ萊布尼茨研究所米迦勒皮特教授的合作-德國(guó)微生物和細(xì)胞培養(yǎng)物集合中發(fā)現(xiàn)了一種罕見(jiàn)的細(xì)菌物種（念珠菌屬）Desulfosporosinus infrequens），抵消了沼澤地溫室氣體甲烷的過(guò)度形成。這些細(xì)菌通過(guò)將硫酸鹽還原為硫化物來(lái)產(chǎn)生能量，并且在甲烷產(chǎn)生過(guò)程中具有重要的控制功能。細(xì)菌被鎖定在與產(chǎn)生甲烷的古細(xì)菌的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的持續(xù)競(jìng)爭(zhēng)中; 這樣做可以減少古菌的活動(dòng)，從而防止產(chǎn)生更多的甲烷，并有助于避免額外的變暖。

環(huán)境中的微生物多樣性主要隱藏在稀有生物圈內(nèi)（相對(duì)豐度<0.1％的所有物種）。雖然休眠很好地解釋了低豐度狀態(tài)，但導(dǎo)致稀有但活躍的微生物的機(jī)制仍然是難以捉摸的。我們使用環(huán)境系統(tǒng)生物學(xué)進(jìn)行基因組學(xué)和轉(zhuǎn)錄鑒定“ Candidatus Desulfosporosinus infrequens”，這是一種低豐度的硫酸鹽還原微生物，在淡水濕地中具有世界性，它可以促進(jìn)神秘的硫磺循環(huán)。我們通過(guò)酸性泥炭土的宏基因組獲得了其近乎完整的基因組。此外，我們通過(guò)脫硫孢子蟲(chóng)靶向的qPCR和metatranscriptomics 分析了在原位樣條件下培養(yǎng)50天的缺氧泥炭土壤。該在所有培養(yǎng)條件下，Desulfosporosinus種群保持恒定的低豐度，平均每cm 3土壤1.2×10 6 16S rRNA基因拷貝。相反，轉(zhuǎn)錄活性“ Ca.與無(wú)底物對(duì)照相比，當(dāng)用硫酸鹽對(duì)丙酸鹽，丙酸鹽，乳酸鹽或丁酸鹽進(jìn)行微量修飾時(shí)，脫硫孢子蟲(chóng)的變異“在第36天增加56至188倍?？傮w轉(zhuǎn)錄活性由編碼核糖體蛋白，能量代謝和應(yīng)激反應(yīng)的基因的表達(dá)驅(qū)動(dòng)，但不是由編碼細(xì)胞生長(zhǎng)相關(guān)過(guò)程的基因的表達(dá)驅(qū)動(dòng)。由于我們的結(jié)果不支持這些高活性微生物在生物量增加或細(xì)胞分裂方面的生長(zhǎng)，因此他們不得不將其僅有的能量用于維持，有可能抵消酸性pH條件。這一發(fā)現(xiàn)解釋了一個(gè)罕見(jiàn)的生物圈成員如何為生物地球化學(xué)相關(guān)過(guò)程做出貢獻(xiàn)，同時(shí)在50天內(nèi)保持零增長(zhǎng)狀態(tài)。

重要性

微生物稀有生物圈是地球上大的生物多樣性池，構(gòu)成了其所有成員的總和，是棲息地生物量的重要組成部分。休眠或饑餓通常用于解釋環(huán)境中低豐度微生物的持久性。我們顯示低豐度微生物可以高度轉(zhuǎn)錄活性，同時(shí)保持零生長(zhǎng)狀態(tài)至少7周。我們的結(jié)果證明，在高細(xì)胞活動(dòng)狀態(tài)下的這種零增長(zhǎng)是由維護(hù)要求驅(qū)動(dòng)的。我們表明，情況確實(shí)如此。對(duì)于微生物關(guān)鍵巖物種來(lái)說(shuō)，特別是濕地中的世界性低豐度的硫酸鹽還原微生物，其參與平衡溫室氣體排放。綜上所述，

低豐度Desulfosporosinus的多功能能量代謝。Desulfosporosinus SP。MAG SbF1編碼了用于異化硫酸鹽還原的完整規(guī)范途徑（圖1和表 S1a ）。這包括硫酸腺苷酰轉(zhuǎn)移酶（Sat），腺苷?；蛩猁}還原酶（AprBA），異化亞硫酸還原酶（DsrAB）和釋放硫化物的DsrC，它們依次參與硫酸鹽還原成硫化物。此外，檢測(cè)到編碼電子傳遞QmoAB和DsrMKJOP絡(luò)合物的基因，與他們的亞基組成是典型的用于Desulfosporosinus物種（30，31，33，34）。其他dsr基因包括dsrD，dsrN和dsrT（38），具有迄今未失效的功能; fdxD，編碼[4Fe4S] - 賦予毒素; 和第二組DsrMK家族編碼基因（dsrM2和dsrK2）。SbF1還編碼三聚異化亞硫酸還原酶AsrABC（厭氧亞硫酸還原酶）（39）。