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Cholesterol 是一種哺乳動(dòng)物中的主要固醇 | MedChemExpress (MCE)

來(lái)源:MedChemExpress LLC   2025年02月17日 17:31  

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Cholesterol

MCE 國(guó)際站:Cholesterol

品牌:MedChemExpress (MCE)

CAS:57-88-5

純度:0.9994

貨號(hào):HY-N0322

中文名稱:膽固醇;膽甾醇

Synonyms:膽固醇

存儲(chǔ)條件:粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶劑中 -80°C 6 個(gè)月 -20°C 1 個(gè)月

運(yùn)輸條件:美國(guó)大陸的室溫;其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性:Cholesterol 是一種哺乳動(dòng)物中的主要固醇,占質(zhì)膜結(jié)構(gòu)成分的 20-25%。 質(zhì)膜對(duì)水具有高滲透性,但對(duì)離子和質(zhì)子則相對(duì)不可滲透。Cholesterol 在確定膜的流動(dòng)性和滲透性特征以及轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白和信號(hào)蛋白的功能中起著重要作用。Cholesterol 還是一種內(nèi)源性雌激素相關(guān)受體 α (ERRα) 激動(dòng)劑。

體外:體外膽固醇耗竭的 GT1-7 下丘腦細(xì)胞使細(xì)胞膽固醇含量降低 20-31%。所有膽固醇耗竭的神經(jīng)元衍生細(xì)胞在受到胰島素、胰島素樣生長(zhǎng)因子-1 或神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子 (NGF 和 BDNF) 刺激后,IRS-1 和 AKT 的磷酸化/活化均降低。細(xì)胞膽固醇減少還會(huì)導(dǎo)致基礎(chǔ)自噬增加,并削弱葡萄糖剝奪引起的自噬誘導(dǎo)[1]。MCE 尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

體內(nèi):Cholesterol 可用于動(dòng)物建模,構(gòu)建大鼠高血脂模型。Cholesterol 的代謝半衰期隨其結(jié)合的脂蛋白類型與位于的不同組織而變化,從幾小時(shí)到數(shù)年不等。Cholesterol 可以被用于高脂血癥、動(dòng)脈粥樣硬化等相關(guān)造模用途[4]。 Cholesterol 的代謝半衰期隨其結(jié)合的脂蛋白類型與位于的不同組織而變化,從幾小時(shí)到數(shù)年不等。Cholesterol 可以被用于高脂血癥、動(dòng)脈粥樣硬化等相關(guān)造模用途[4]。

IC50 & Target:Microbial Metabolite Human Endogenous Metabolite

熱銷產(chǎn)品:Nitrosoglutathione  | Daidzein  | Luminespib  | Pyocyanin  | AZD-5991  | Carvedilol  | Pinocembrin  | MS4322  | Aprepitant  | Patritumab deruxtecan

Trending products:Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻(xiàn):

[1]. Casaburi I, et al. Cholesterol as an Endogenous ERRα Agonist: A New Perspective to Cancer Treatment. Front Endocrinol (Lausanne). 2018 Sep 11;9:525.

[2]. Dietschy JM, et al. Thematic review series: brain Lipids. Cholesterol metabolism in the central nervous system during early development and in the mature animal. J Lipid Res. 2004 Aug;45(8):1375-97.

[3]. Fukui K, et al. Effect of Cholesterol Reduction on Receptor Signaling in Neurons. J Biol Chem. 2015 Sep 14.

[4]. Puskás LG, et al. Cholesterol diet-induced hyperlipidemia influences gene expression pattern of rat hearts: a DNA microarray study. FEBS Lett. 2004 Mar 26;562(1-3):99-104.

[5]. Onody A, et al. Hyperlipidemia induced by a cholesterol-rich diet leads to enhanced peroxynitrite formation in rat hearts. Cardiovasc Res. 2003 Jun 1;58(3):663-70.

[6]. Baumer Y, et al. Hyperlipidemia-induced cholesterol crystal production by endothelial cells promotes atherogenesis. Nat Commun. 2017 Oct 24;8(1):1129.

[7]. Finking G, et al. Nikolaj Nikolajewitsch Anitschkow (1885-1964) established the cholesterol-fed rabbit as a model for atherosclerosis research. Atherosclerosis. 1997 Nov;135(1):1-7.

[8]. Fan J, et al. Use of Rabbit Models to Study Atherosclerosis. Methods Mol Biol. 2022;2419:413-431.

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