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PRGL493

MCE 國(guó)際站：PRGL493

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號(hào)：HY-139180

CAS：2479378-45-3

純度：99.64%

存儲(chǔ)條件：請(qǐng)按照分析證書(shū)中建議的條件儲(chǔ)存產(chǎn)品。

運(yùn)輸條件：美國(guó)大陸的室溫；其他地區(qū)可能有所不同。

產(chǎn)品活性：PRGL493 是一種高效、選擇性的長(zhǎng)鏈酰基輔酶 a 合成酶 4 (ACSL4) 抑制劑。PRGL493 在乳腺和前列腺細(xì)胞及動(dòng)物模型中均可阻斷細(xì)胞增殖和腫瘤生長(zhǎng)。PRGL493 可用于鐵死亡 (ferroptosis) 和腫瘤轉(zhuǎn)移的研究。

生物活性：PRGL493 是一種有效的選擇性長(zhǎng)鏈?；o酶 A 合成酶 4 (ACSL4) 抑制劑。 PRGL493 在乳腺和前列腺細(xì)胞和動(dòng)物模型中阻斷細(xì)胞增殖和腫瘤生長(zhǎng)。 PRGL493 用于癌癥研究^[1]。 IC50 和目標(biāo)：IC50：ACSL4^[1] 體外： 酰基輔酶 A 合成酶 4 (ACSL4) 是脂肪酸連接酶的同工酶-輔酶-參與花生四烯酸代謝和類(lèi)固醇生成的家族^[1].PRGL493 ([³H]-AA (0.5?μCi/ml in無(wú)血清培養(yǎng)基）3 小時(shí)；48 小時(shí)）顯著抑制所有三種細(xì)胞系（MDA-MB-231、PC-3 和 MA-10 Leydig 細(xì)胞）中 ACSL4 的活性，AA-CoA 水平的降低證明了這一點(diǎn).但 PRGL493 對(duì) ACSL4 蛋白表達(dá)沒(méi)有影響^[1]。PRGL493（20-100 μM；72 小時(shí)）以 IC< sub>50 23?μM 和 27?μM，分別^[1]。 體內(nèi)： PRGL493 （腹膜內(nèi)注射；250μg/Kg；連續(xù) 43 和 34 天）減小腫瘤體積并抑制腫瘤生長(zhǎng)。此外，該化合物分別導(dǎo)致乳腺和前列腺異種移植腫瘤中 Ki67 蛋白表達(dá)降低并增加 ER 和 AR 表達(dá)^[1]。

體外：酰基輔酶 A 合成酶 4 (ACSL4) 是參與花生四烯酸代謝和類(lèi)固醇生成的脂肪酸連接酶-輔酶-A 家族的同工酶[1]。 PRGL493 ([ 3H]-AA (在無(wú)血清培養(yǎng)基中為 0.5 μCi/mL) 3 小時(shí)；48 小時(shí)) 顯著抑制所有三種細(xì)胞系 (MDA-MB-231、PC-3 和 MA-10) 中 ACSL4 的活性L(fǎng)eydig 細(xì)胞)，如 AA-CoA 水平降低所證明。但 PRGL493 對(duì) ACSL4 蛋白表達(dá)沒(méi)有影響[1]。 PRGL493 (20-100 μM；72 小時(shí)) 抑制 IC50 分別為 23 μM 和 27 μM 時(shí)，高度侵襲性乳腺癌和前列腺癌細(xì)胞的增殖[1]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

體內(nèi)：PRGL493 (腹膜內(nèi)注射；250 μg/Kg；連續(xù) 43 天和 34 天) 減少腫瘤體積并抑制腫瘤生長(zhǎng)。此外，該化合物分別導(dǎo)致乳腺和前列腺異種移植腫瘤中 Ki67 蛋白表達(dá)降低并增加 ER 和 AR 表達(dá)[1]。 MCE尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。僅供參考。

IC50 & Target：ACSL4[1]

熱-銷(xiāo)產(chǎn)品：2,4-Diamino-6-hydroxypyrimidine  | 5-Hydroxytryptophan  | Chorionic gonadotrophin  | Alkaline phosphatase  | DSPE-PEG2000-Mal (ammonium)

Trending products：Recombinant Proteins  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |   Oligonucleotides

參考文獻(xiàn)：

[1]. Ana F Castillo, et al. New inhibitor targeting Acyl-CoA synthetase 4 reduces breast and prostate tumor growth, therapeutic resistance and steroidogenesis. Cell Mol Life Sci. 2021 Mar;78(6):2893-2910.
[2]. Wang Y, et al. ACSL4 and polyunsaturated lipids support metastatic extravasation and colonization. Cell. 2024 Nov 19:S0092-8674(24)01270-4