花生四烯酸的環(huán)氧化酶產(chǎn)物2023/5/15

花生四烯酸的環(huán)氧化酶代謝產(chǎn)物主要是通過作用于血管平滑肌來調(diào)節(jié)其張力，以及調(diào)節(jié)血小板活性來產(chǎn)生循環(huán)效應(yīng)（圖16-1）。血栓烷A2（TXA2）、前列腺素2α（PGF2α）和前列腺素D2（PGD2）是縮血管...

內(nèi)毒素與類二十烷酸2023/5/15

內(nèi)毒素血癥能導(dǎo)致機(jī)體產(chǎn)生一系列綜合征早已為人所共知，但是，其特異性細(xì)胞學(xué)和分子水平的機(jī)制仍待揭示，通常認(rèn)為是宿主釋放的炎癥介質(zhì)而非內(nèi)毒素本身介導(dǎo)了內(nèi)毒素血癥時的病理生理過程。在內(nèi)毒素刺激下，機(jī)體可釋放...

脂多糖刺激左旋精氨酸途徑的體外實(shí)驗(yàn)2023/5/11

體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中觀察到的內(nèi)毒素導(dǎo)致的血管對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性降低的情況在離體動物血管的研究中也可以觀察到。這些體外實(shí)驗(yàn)表明，血管收縮功能失調(diào)與非敗血癥和內(nèi)毒素血癥時伴隨的代謝性酸中毒無關(guān)，也與由高循環(huán)濃度的兒...

左旋精氨酸-一氧化氮途徑在細(xì)菌脂多糖誘導(dǎo)縮血管反應(yīng)的體內(nèi)實(shí)驗(yàn)證據(jù)2023/5/11

1990年，Thiemermann和Vane發(fā)現(xiàn)，給予實(shí)驗(yàn)動物NG-甲基-左旋精氨酸（MeArg），能夠使大腸桿菌內(nèi)毒素造成的低血壓得到明顯改善，使血壓顯著升高。這是一氧化氮可能參與脂多糖對循環(huán)效應(yīng)的...

內(nèi)毒素激活左旋精氨酸途徑的早期證據(jù)2023/5/10

早期的研究通過將15NH3摻入硝酸鹽，測定尿中硝酸鹽及亞硝酸鹽的排泄量來獲得間接證據(jù)。研究確實(shí)發(fā)現(xiàn)，內(nèi)毒素血癥患者以及給予內(nèi)毒素的動物的尿中硝酸鹽排量增加。為使左旋精氨酸-一氧化氮途徑參與該過程的結(jié)論...

一氧化氮與EDRF的關(guān)系2023/5/10

早在1987年，Palmer等人即揭示了EDRF的許多生物活性是由一氧化氮承擔(dān)的，E-DRF與一氧化氮兩者在溶液中有相似的半衰期，兩者均在酸性環(huán)境中穩(wěn)定，在氧原子及超氧化離子存在的情況下自動激活；兩者...

血管內(nèi)皮細(xì)胞松弛血管平滑肌因子2023/5/10

本章講述的是內(nèi)毒素脂多糖激活各種細(xì)胞中的鹽酸精氨酸途徑導(dǎo)致臨床上中毒性休克患者死亡的證據(jù)。人們早就知道血管內(nèi)皮細(xì)胞可以生成具有松弛血管平滑肌和抑制血小板聚集的物質(zhì)。這些物質(zhì)中最重要的為前列腺素，它是花...

補(bǔ)體在內(nèi)毒素休克病理生理過程中發(fā)揮保護(hù)作用2023/5/9

雖然內(nèi)毒素血癥時補(bǔ)體被明顯激活可導(dǎo)致致命的結(jié)果，但在內(nèi)毒素休克的病理生理過程中，補(bǔ)體依然發(fā)揮著保護(hù)作用。補(bǔ)體成分C3或C4缺陷的小鼠對內(nèi)毒素的敏感性增高，但清除內(nèi)毒素的能力降低，所以完整的補(bǔ)體系統(tǒng)有助...

凝膠法鱟試劑常規(guī)操作流程如下2023/5/9

凝膠法鱟試劑是一種常用于生化檢測領(lǐng)域的試劑，通過凝固反應(yīng)來確定注射藥物中是否存在內(nèi)毒素。于螃蟹的海洋無脊椎動物，其體內(nèi)具有能夠識別內(nèi)毒素的蛋白質(zhì)——蛋白酶原酶。在鱟血細(xì)胞溶液中加入內(nèi)毒素，則蛋白酶原酶...

補(bǔ)體水平與內(nèi)毒素血癥的預(yù)后2023/5/8

關(guān)于敗血癥患者的補(bǔ)體激活與發(fā)生ARDS，MOF的相關(guān)性，研究結(jié)果各異。一些研究者發(fā)現(xiàn)，患者進(jìn)入ICU時的補(bǔ)體蛋白水平與發(fā)生ARDS或死亡的危險性密切相關(guān)，而另一些研究則未發(fā)現(xiàn)有任何相關(guān)。Hach等證明...

內(nèi)毒素與補(bǔ)體激活2023/5/6

補(bǔ)體激活是機(jī)體的一種防御機(jī)制，如通過補(bǔ)體可殺滅細(xì)菌，但補(bǔ)體在激活的同時也引起機(jī)體的一系列級聯(lián)反應(yīng)，形成多種補(bǔ)體分裂產(chǎn)物如C5a等，后者可增加血管通透性，釋放多種生物活性物質(zhì)，趨化白細(xì)胞聚集，從而引起臟...

內(nèi)毒素與補(bǔ)體：補(bǔ)體級聯(lián)反應(yīng)的介紹2023/5/6

內(nèi)毒素與補(bǔ)體：補(bǔ)體級聯(lián)反應(yīng)的介紹補(bǔ)體的級聯(lián)反應(yīng)傳統(tǒng)分為經(jīng)典途徑和旁路途徑，近年來按照其功能將補(bǔ)體級聯(lián)反應(yīng)分為三個部分。1.第一前端反應(yīng)第一前端反應(yīng)指由C1到C3的反應(yīng)順序，也稱C1途徑，即傳統(tǒng)的或經(jīng)典...

內(nèi)毒素與補(bǔ)體之補(bǔ)體的概況2023/5/6

內(nèi)毒素等可激活補(bǔ)體級聯(lián)反應(yīng)，補(bǔ)體激活則形成過敏毒素C3a，C5a，以及末端補(bǔ)體復(fù)合物。多數(shù)研究表明，高濃度的過敏毒素與急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）或多器官功能衰竭有關(guān)。亦已發(fā)現(xiàn)補(bǔ)體固有成分C3和C4...

內(nèi)毒素血癥致氧自由基產(chǎn)生的機(jī)制介紹2023/5/5

一、兒茶酚胺增加內(nèi)毒素血癥或敗血癥時，交感-腎上腺髓質(zhì)-兒茶酚胺軸亢進(jìn)，分泌大量的兒茶酚胺，目的是重新恢復(fù)血流動力學(xué)的穩(wěn)定。但體內(nèi)過多的兒茶酚胺可自動氧化，提供電子，產(chǎn)生氧自由基。在生理情況下，兒茶酚...

內(nèi)毒素血癥時氧自由基產(chǎn)生的證據(jù)2023/5/5

自由基在內(nèi)毒素血癥中對各組織細(xì)胞損傷的作用已被廣泛而深入地研究。盡管對內(nèi)毒素血癥時自由基損傷的程度尚未得出最后結(jié)論，但許多研究已證實(shí)，自由基確實(shí)參與了內(nèi)毒素血癥的組織損傷作用。目前研究自由基是否參與某...