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SMMC7721/Sorafe

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產(chǎn)品型號

品       牌

廠商性質(zhì)生產(chǎn)商

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更新時間:2025-04-24 10:51:33瀏覽次數(shù):57次

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產(chǎn)品名稱:SMMC7721/Sorafenib人肝癌索拉非尼耐藥株、SMMC7721/Sorafenib人肝癌索拉非尼耐藥株、SMMC7721/Sorafenib人肝癌索拉非尼耐藥株、SMMC7721/Sorafenib人肝癌索拉非尼耐藥株

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細胞系特征
胞株名稱:SMMC-7721/S 人肝癌索拉菲尼耐藥株
種屬:人
組織來源:肝癌
生長特性:貼壁生長
形態(tài)特征:上皮細胞
微生物及支原體檢測:陰性
安全性:所有腫瘤和病毒轉(zhuǎn)染的細胞均視為有潛在的生物危害性,必須在二級生物安全臺內(nèi)操作,并請注意防護,所有廢液及接觸過此細胞的器皿需高壓滅菌后方能丟棄。
培養(yǎng)條件:


培養(yǎng)基:90%RPMI-1640 +10%胎牛血清+2000ng/ml 索拉菲尼
血清我們推薦用:
GIBCO FBS-10099-141HYCLONEFBS-SH30084.03。
培養(yǎng)條件:37.0C carbon dioxide(CO2),5%
傳代方法:












收到細胞后,在倒置鏡下(是在4X物鏡)觀察整個細胞生長情況。
(一)如果細胞未長滿,用75%酒精噴灑整個瓶消毒后放到超菌臺內(nèi),嚴格無菌操作,打開細胞培養(yǎng)瓶,吸出培養(yǎng)液,換 10ml新鮮培養(yǎng)液后繼續(xù)培養(yǎng)。
()如果細胞已長滿,即可進行傳代培養(yǎng)。具體步驟如下:
1. 棄去培養(yǎng)液,用PBS(不含鈣,鎂離子)洗1-2次。
2. 1ml消化液(0.25%Trypsin-0.53mM EDTA)于培養(yǎng)瓶中,倒放于37℃培養(yǎng)箱1-3分鐘預(yù)熱,之后翻轉(zhuǎn)培養(yǎng)瓶10-30秒后,在倒置顯微鏡下觀察細胞消化情況,若細胞大部分變圓,迅速拿回操作臺,輕敲幾下培養(yǎng)瓶后加少量培養(yǎng)基終止消化。
3. 6-8ml/瓶補加培養(yǎng)基,輕輕打勻后吸出一半,分到新的培養(yǎng)瓶中。如果沒有特別說明,收到細胞后的次傳代一般是一傳二。
注:1、觀察細胞在低倍鏡(45X物鏡)下進行,否則不能準確判斷細胞的傳代密度。看細胞的形態(tài)請在10X20X物鏡下。
2、瓶中運輸培養(yǎng)基不能重復(fù)再用,請換用加雙抗的新培養(yǎng)基,細胞凍存后,培養(yǎng)基中可不加任何抗生素。
3、有些細胞貼壁不牢,如發(fā)現(xiàn)貼壁細胞有脫落,可離心吹打后接種到新瓶內(nèi)。
4、收到細胞后,若發(fā)現(xiàn)培養(yǎng)瓶破損、有液溢出及細胞有污染,請及時與我們聯(lián)系。
凍存方法: 凍存液:90%胎牛血清,10%DMSO
儲存:液氮儲存


0.001,0.628/ < 0.001; HPT:r/P = 0.637/ < 0.001,0.583/ < 0.001). The elevat- ed levels of serum ANXA1, sCD14 and HPT are the risk factors for death of

metabolism, characterized by suppressed oxidative phos- phorylation and abated glycolysis upon activation. Pik3c3- de?cient CD4+ T cells also exhibited a de?cit in T helper 1 cell differentiation. As a result, Pik3c3-de?cient animals were resistant to EAE induced by active immunization with myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG) pep- tide. To dissect the effects of Pik3c3-de?ciency on T-cell development and homeostasis versus T-cell function, we transferred 4-OH tamoxifen-treated pik3c3f/f;Rosa26- CreERT2+ cells derived from MOG-immunized animals to allelically marked wild-type (WT) animals. Mice that received Pik3c3-de?cient T cells were protected, whereas animals that received Pik3c3-suf?cient T cells developed signs of EAE. This EAE resistance was associated with reduced MOG-speci?c IFN-γ and IL-17A production.

These ?ndings are consistent with our previous data with the model antigen ovalbumin4, indicating defective in vivo antigen-speci?c CD4+ T-cell responses in the adfance of PIK3C3.


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