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KASUMI-1人急性原粒細(xì)胞
  • KASUMI-1人急性原粒細(xì)胞
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更新時(shí)間:2025-10-06 21:00:07

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人急性原粒細(xì)胞白血病細(xì)胞 KASUMI-1種屬人別稱KASUMI-1; Kasumi 1; KASUMI1; Kasumi1組織來(lái)源外周血疾病成髓細(xì)胞;急性髓細(xì)胞白血病傳代比例/細(xì)胞消化1:2傳代,維持細(xì)胞濃度在3x105 - 3x106/ml培養(yǎng)基配置RPMI1640培養(yǎng)基;20%胎牛血清;1%雙抗簡(jiǎn)介該細(xì)胞系是從一名急性髓系白血病(AML)患者的外周血中建立的

人急性原粒細(xì)胞白血病細(xì)胞 KASUMI-1

種屬
別稱 KASUMI-1; Kasumi 1; KASUMI1; Kasumi1
組織來(lái)源 外周血
疾病 成髓細(xì)胞;急性髓細(xì)胞白血病
傳代比例/細(xì)胞消化 1:2傳代,維持細(xì)胞濃度在3x105 - 3x106 /ml
培養(yǎng)基配置 RPMI1640培養(yǎng)基;20%胎牛血清;1%雙抗
簡(jiǎn)介 該細(xì)胞系是從一名急性髓系白血病(AML)患者的外周血中建立的。這是一個(gè)8號(hào)21號(hào)染色體易位的白血病細(xì)胞系。這種 易位將AML1與ETO(或MTG8)基因并列 ,產(chǎn)生融合基因AML1-ETO(也稱為AML1-mtg或RUNX1-CBF2T1)。因
,細(xì)胞產(chǎn)生嵌合的AML1-ETO蛋白。該蛋白下調(diào)CEBPA mRNA、蛋白和DNA結(jié)合活性 ,這對(duì)粒細(xì)胞的分化至關(guān)重 要。在增殖實(shí)驗(yàn)中 ,培養(yǎng)的細(xì)胞對(duì)白細(xì)胞介素-3 (IL-3)、白細(xì)胞介素-6、粒細(xì)胞集落刺激因子(G-CSF)、粒細(xì)胞頂體噬 菌體CSF (GM-CSF)有反應(yīng) ,但對(duì)IL-1和IL-5無(wú)反應(yīng)。該細(xì)胞復(fù)蘇后需要兩周左右恢復(fù)正常生長(zhǎng)。
形態(tài) 原粒細(xì)胞
生長(zhǎng)特征 懸浮生長(zhǎng)
倍增時(shí)間 ~48-72h
STR Amelogenin: X;D5S818: 9,11;D13S317: 11,13;D7S820: 8,11;D16S539: 9,12;vWA: 14;THO1: 6,9;
TPOX: 8,9;CSF1PO: 10,12
保藏機(jī)構(gòu) ATCC; CRL-2724
備注 該細(xì)胞為懸浮細(xì)胞 ,請(qǐng)注意離心收集細(xì)胞懸液 ,請(qǐng)勿直接倒掉細(xì)胞培養(yǎng)液 ,a) 該細(xì)胞復(fù)蘇后成活率較低 ,會(huì)出現(xiàn)大量 死細(xì)胞和死細(xì)胞碎片 ,培養(yǎng)兩周后有所好轉(zhuǎn)。建議每1-2周對(duì)細(xì)胞進(jìn)行1000rpm , 5mins離心 ,棄掉上清 ,加入新鮮 培養(yǎng)液 ,可以去掉部分細(xì)胞碎片和顆粒。培養(yǎng)過(guò)程中會(huì)出現(xiàn)死細(xì)胞和細(xì)胞碎片 ,收到郵寄的活細(xì)胞的用戶若發(fā)現(xiàn) 培養(yǎng)物內(nèi)有部分死細(xì)胞和細(xì)胞碎片 ,此為正?,F(xiàn)象。b) 細(xì)胞培養(yǎng)過(guò)程中會(huì)有輕微聚團(tuán) ,輕輕吹打開(kāi)即可。當(dāng)細(xì)胞密度 較大或者培養(yǎng)液變黃時(shí) ,需要及時(shí)進(jìn)行半換液或者換液。c) 該細(xì)胞對(duì)血清質(zhì)量較為敏感 ,我?guī)旖ㄗh您使用進(jìn)口大 品牌優(yōu)質(zhì)血清進(jìn)行培養(yǎng)。d) 請(qǐng)注意保持細(xì)胞密度在合適的范圍(3x105 ~ 3x106 /ml ,不能過(guò)稀。



microflora can strongly promote many gastrointestinal cancers. The microbiome has, therefore, become an important biomarker and regulatory factor of cancer progression and therapeutic responses. In addition, the presence of microflora can strongly regulate the host immune system, indirectly aklecting tumor growth. Taken

homeostasis and result in a large accumulation of misfolded/unfolded proteins in the ER lumen, thereby provoking a specific cellular state addressed as 'ER stress'. Then the unfolded protein response (UPR), an adaptive signaling pathway, is triggered to address the stress and restore the homeostasis. A novel aspect of ER stress is that it can be transmitted from cancer cells to tumor-infiltrating myeloid cells through certain cancer cell-released soluble factors, which is


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