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上海達(dá)為科生物科技有限公司
中級(jí)會(huì)員 | 第6年
通過(guò)空間轉(zhuǎn)錄組學(xué)和單細(xì)胞多組學(xué)分析揭示人類(lèi)胸腺細(xì)胞的空間組織和發(fā)育2024/11/15
各位讀者好，今天為大家解讀的文獻(xiàn)是由浙江大學(xué)邵逸夫醫(yī)院團(tuán)隊(duì)、安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院團(tuán)隊(duì)、南京鼓樓醫(yī)院團(tuán)隊(duì)聯(lián)合北京中日友好醫(yī)院團(tuán)隊(duì)在NatureCommunications發(fā)表的，題為“Unravelingthespatialorganizationａnddevelopmentofhumanthymocytesthroughintegrationofspatialtranscriptomicsａndsingle-cellmulti-omicsprofiling”。人類(lèi)胸腺細(xì)胞（thymocyte
類(lèi)器官培養(yǎng)技術(shù)2024/11/11
類(lèi)器官是一種原代組織來(lái)源的成體干細(xì)胞體外自組裝成的3D器官型結(jié)構(gòu)，可分化為多個(gè)器官特異性的細(xì)胞類(lèi)型，并能夠表現(xiàn)出細(xì)胞與細(xì)胞之間、細(xì)胞與其周?chē)|(zhì)之間的相互作用和空間位置形態(tài)，在體外重現(xiàn)人體真實(shí)器官的一些關(guān)鍵功能和結(jié)構(gòu)，并具有穩(wěn)定的表型和遺傳學(xué)特征。作為新興的生物學(xué)模型，類(lèi)器官具有細(xì)胞系和動(dòng)物模型所不具有的du特優(yōu)勢(shì)，其細(xì)胞組成和結(jié)構(gòu)更加類(lèi)似人體組織，可提供一個(gè)高度生理相關(guān)的系統(tǒng)，是基礎(chǔ)研究的jue佳模型。同時(shí)，類(lèi)器官模型相對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物更加經(jīng)濟(jì)，且時(shí)效性更高，可以提高研究效率。
達(dá)為科生物科研平臺(tái)組成部分有哪些？2024/11/11
01實(shí)驗(yàn)技術(shù)服務(wù)平臺(tái)：實(shí)驗(yàn)室開(kāi)展細(xì)胞培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)、流式細(xì)胞儀、病理染色、Q-PCR實(shí)驗(yàn)、Westernblot、生化和酶聯(lián)免疫、高效液相色譜等常規(guī)實(shí)驗(yàn)技術(shù)服務(wù)，并提供實(shí)驗(yàn)技術(shù)指導(dǎo)和培訓(xùn)；02實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心：實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心是目前國(guó)內(nèi)wei一基于實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型構(gòu)建的平臺(tái)，可以提供大動(dòng)物和小動(dòng)物的模型構(gòu)建服務(wù)，動(dòng)物進(jìn)出口服務(wù)，無(wú)菌動(dòng)物飼養(yǎng)等；03科研課題設(shè)計(jì)：協(xié)助客戶(hù)基于課題、樣本庫(kù)開(kāi)展zui前沿課題設(shè)計(jì)，指導(dǎo)完成課題設(shè)計(jì)、基金申請(qǐng)撰寫(xiě)等；04高通量技術(shù)服務(wù)：蛋白組學(xué)（iTRAQ/TMT、SILAC）、代謝組學(xué)
T細(xì)胞抗腫瘤戰(zhàn)斗力燃炸的秘密竟在乳酸化修飾！2024/11/04
乳酸化是今年國(guó)自然的大熱門(mén)，風(fēng)頭無(wú)限，頻頻有新機(jī)制在頂刊發(fā)表，今天給大家分享乳?；钚卵芯克悸贰＝M蛋白乳酸化（HistoneLactylation）通過(guò)乳酸的添加修飾組蛋白，從而調(diào)節(jié)基因表達(dá)及細(xì)胞功能。組蛋白乳酸化修飾于2019年被shou次發(fā)現(xiàn)，并迅速在《Nature》上發(fā)表，揭示了細(xì)胞代謝與表觀遺傳調(diào)控之間的重要聯(lián)系。組蛋白是核小體的核心組成部分，每個(gè)核小體由H2A、H2B、H3和H4組成的八聚體以及纏繞的DNA構(gòu)成。組蛋白的N端尾部可經(jīng)歷多種翻譯后修飾，如泛素化、SUMO化、乙?；⒍□；?
中藥+國(guó)自然熱點(diǎn)“泛凋亡”就這么華麗的登上了Nature子刊！2024/10/31
泛凋亡（PANoptosis）是程序性細(xì)胞死亡的特殊形式，是引起多種炎癥性疾病的關(guān)鍵機(jī)制。PANoptosome是泛凋亡的分子平臺(tái)，其組裝觸發(fā)了這些死亡信號(hào)的激活，成為有前途的治療靶點(diǎn)。盡管PANoptosome組裝的上游因子及泛凋亡機(jī)制尚未wan全揭示，但靶向泛凋亡為炎癥性疾病提供了有前景的治療策略，因此亟需識(shí)別有效的泛凋亡抑制劑。黃芩苷（Baicalin）是從黃芩提取的活性黃酮，長(zhǎng)期用于清熱解毒的傳統(tǒng)藥物，且在新冠病毒治療中顯示出潛力。其藥理活性廣泛，包括抗腫瘤、抗菌、抗抑郁、抗炎、抗氧化及
學(xué)會(huì)表觀遺傳+代謝調(diào)控這幾個(gè)創(chuàng)新思路，還怕國(guó)自然做不出新意？2024/10/29
大家好，表觀遺傳和代謝調(diào)控一直是國(guó)自然申請(qǐng)中大家十分關(guān)注的內(nèi)容，今天小編就給大家分享一下表觀遺傳調(diào)控代謝的最新研究思路：N6-甲基腺苷（m6A）是最常見(jiàn)的真核mRNA內(nèi)源性修飾之一，它廣泛參與了mRNA的穩(wěn)定性、剪接、轉(zhuǎn)運(yùn)和翻譯等關(guān)鍵過(guò)程。m6A修飾通過(guò)影響代謝基因的穩(wěn)定性和翻譯，參與細(xì)胞代謝的調(diào)節(jié)。研究報(bào)道膠質(zhì)母細(xì)胞瘤干細(xì)胞（GlioblastomaStemCells，GSCs）中血小板源性生長(zhǎng)因子受體β（PDGFRβ）增加線(xiàn)粒體自噬相關(guān)基因（OPTN）m6A修飾和降解影響線(xiàn)粒體功能；表皮生長(zhǎng)
大鼠頸動(dòng)脈球囊損傷模型2024/10/28
模型用于研究實(shí)驗(yàn)性動(dòng)脈損傷，檢查導(dǎo)致血管損傷反應(yīng)的總體、細(xì)胞、生化、分子機(jī)制。球囊導(dǎo)管造成的機(jī)械損傷wan全去除了血管內(nèi)膜內(nèi)皮襯里，并在手術(shù)血管中造成了膨脹的壁損傷。這引發(fā)了可重復(fù)的重塑反應(yīng)，如血管平滑肌細(xì)胞有絲分裂和遷移、凋亡、部分血管內(nèi)皮細(xì)胞再生、基質(zhì)合成增強(qiáng)、侵襲性新生血管內(nèi)膜術(shù)前準(zhǔn)備：SD雄性大鼠，體重350-400g。球囊導(dǎo)管：1.5mm，手術(shù)前充好生理鹽水，排除氣泡。手術(shù)：1.麻醉大鼠。2.在頸部中線(xiàn)切開(kāi)一個(gè)切口。3.分離右側(cè)的頸總動(dòng)脈和迷走神經(jīng)。4.分離右側(cè)的頸外動(dòng)脈和頸內(nèi)動(dòng)脈。5
24年千項(xiàng)中標(biāo)題目統(tǒng)計(jì)揭秘，專(zhuān)家更青睞什么樣的標(biāo)書(shū)熱點(diǎn)2024/10/24
大家好，今天繼續(xù)跟大家來(lái)聊一下中標(biāo)題目的話(huà)題，之前跟大家分享過(guò)基金委今年不允許大批量查詢(xún)中標(biāo)題目的事情，此舉可能還是出于保護(hù)中標(biāo)者信息以及防止模板化創(chuàng)新的角度考慮，因?yàn)槿绻麉⒖歼^(guò)度，過(guò)分依賴(lài)熱點(diǎn)，可能會(huì)導(dǎo)致整個(gè)科研方向的模板化，缺乏真正的創(chuàng)新。老瓶裝新酒，換湯不換藥。但是對(duì)于我們大多數(shù)申請(qǐng)者來(lái)說(shuō)，一定程度的參考還是很有必要的，參考大家中標(biāo)的內(nèi)容去設(shè)計(jì)自己的標(biāo)書(shū)，可以避免重復(fù)別人的研究思路，提高自己的創(chuàng)新性，也可以認(rèn)識(shí)到自己原本標(biāo)書(shū)創(chuàng)新性的不足，從而在參考下設(shè)計(jì)出更符合自己科研基礎(chǔ)創(chuàng)新性更好的標(biāo)書(shū)
Nature重磅！CRISPR–Cas9 篩選揭示神經(jīng)干細(xì)胞衰老調(diào)控因子2024/10/23
各位讀者好，今天解讀的文章是10月最新發(fā)表在《Nature》（Q1，IF69.5）上的，題為‘CRISPR–Cas9screensrevealregulatorsofageinginneuralstemcells’，中文譯名：CRISPR–Cas9篩選揭示神經(jīng)干細(xì)胞衰老調(diào)控因子。?我們知道神經(jīng)干細(xì)胞（NSCs）是大腦中的一類(lèi)重要細(xì)胞，它們?cè)诔赡昶谪?fù)責(zé)新神經(jīng)元的生成和腦損傷后的組織修復(fù)。然而，隨著年齡的增長(zhǎng)，NSCs的功能會(huì)逐漸下降，導(dǎo)致新神經(jīng)元產(chǎn)生減少和損傷后再生能力下降。盡管過(guò)去已有研究通過(guò)遺
國(guó)自然熱點(diǎn)追蹤——線(xiàn)粒體功能障礙的調(diào)控機(jī)制以及在各疾病中的進(jìn)展2024/10/22
線(xiàn)粒體具有復(fù)雜的功能和信息處理網(wǎng)絡(luò)，在健康調(diào)節(jié)和疾病進(jìn)展中起著關(guān)鍵作用。許多疾病可以發(fā)現(xiàn)線(xiàn)粒體功能障礙，如心血管疾病、神經(jīng)退行病變、代謝綜合征和癌癥等。我們今天跟大家介紹一下線(xiàn)粒體調(diào)控的相關(guān)功能以及線(xiàn)粒體功能障礙在各疾病中的進(jìn)展。鈣穩(wěn)態(tài)VDAC表達(dá)促進(jìn)鈣離子從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、肌漿網(wǎng)和溶酶體流動(dòng)。VDAC有三種亞型，每種在組織中特異性分布，并能形成多種電壓依賴(lài)性構(gòu)象。VDAC在開(kāi)放和關(guān)閉狀態(tài)下都能允許Ca2+流動(dòng)，但關(guān)閉時(shí)Ca2+滲透性增強(qiáng)，代謝物滲透性降低。單細(xì)胞成像顯示Ca2+可能促進(jìn)VDAC介導(dǎo)的陽(yáng)
新鮮出爐的國(guó)自然熱點(diǎn)，PNAS揭示氧化應(yīng)激壞死和鐵死亡調(diào)控的新機(jī)制2024/10/22
細(xì)胞對(duì)活性氧（ROS）氧化應(yīng)激的反應(yīng)是決定其命運(yùn)的重要因素之一。過(guò)量的脂質(zhì)過(guò)氧化通過(guò)一種稱(chēng)為鐵死亡（ferroptosis）的du特方式誘導(dǎo)細(xì)胞死亡。這是一種依賴(lài)于鐵離子的程序性死亡，表現(xiàn)為鐵穩(wěn)態(tài)的破壞和脂質(zhì)活性氧的積累。許多研究表明，鐵死亡在氧化應(yīng)激引發(fā)的各種疾病中發(fā)揮重要作用，比如缺血再灌注損傷和神經(jīng)退行性疾病。然而，細(xì)胞如何通過(guò)分子機(jī)制調(diào)節(jié)應(yīng)對(duì)不同類(lèi)型ROS仍不wan全清楚。在2024年9月24日，上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)系的鐘清課題組與張晶課題組和附屬仁濟(jì)醫(yī)院的牟姍團(tuán)隊(duì)在國(guó)際zhi名
大鼠急性全層皮膚缺損模型的建立2024/10/21
在動(dòng)物背部脊柱兩側(cè)旁2cm，用特制打孔器或利刀全層切除皮膚。創(chuàng)面形狀一般選擇圓形或方形，直徑大小可根據(jù)實(shí)驗(yàn)自行設(shè)計(jì)，深至皮下，但不要傷及脊柱旁的脂肪和筋膜。此模型可用于評(píng)價(jià)藥物療效和觀察創(chuàng)傷愈合的自然過(guò)程。1.麻醉：3%的戊巴bi妥鈉溶液，大鼠腹腔內(nèi)注射麻醉。2.清洗消毒：將大鼠固定在恒溫手術(shù)臺(tái)上，使用刀片進(jìn)行背部剃毛，溫水擦凈背部皮膚，安爾碘消毒兩遍。3.構(gòu)建皮膚缺損：用滅菌打孔器作標(biāo)記，使用滅菌眼科剪沿大鼠背部標(biāo)記剪開(kāi)皮膚，制作兩個(gè)圓形（直徑10mm）全層皮膚缺損。加入20μL金葡菌懸浮液（
鼠腎缺血再灌注損傷模型2024/10/15
鼠腎缺血再灌注損傷（RenalIschemia-ReperfusionInjury,RIRI）模型是一種常用于研究急性腎損傷（AcuteKidneyInjury,AKI）的實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?。該模型通過(guò)人為阻斷腎臟的血流供應(yīng)，模擬臨床上由于手術(shù)、創(chuàng)傷或疾病導(dǎo)致的腎臟缺血，隨后恢復(fù)血流時(shí)引發(fā)的組織損傷。造模方法1.雌性C57BL/6小鼠麻醉后，左側(cè)腹部去毛，消毒備皮。2.腹部中線(xiàn)切開(kāi)，暴露左側(cè)腎臟，分離腎蒂。3.用3號(hào)手術(shù)線(xiàn)活結(jié)結(jié)扎腎蒂25分鐘。4.打開(kāi)手術(shù)線(xiàn)活結(jié)后，目視證實(shí)腎臟再灌注。5.然后關(guān)閉切口。6
去卵巢致骨質(zhì)疏松模型2024/10/15
去卵巢至骨質(zhì)疏松模型是通過(guò)手術(shù)移除實(shí)驗(yàn)動(dòng)物（通常是大鼠或小鼠）的卵巢來(lái)模擬絕經(jīng)后婦女骨質(zhì)疏松癥的病理生理過(guò)程。這種模型因其能夠較好地反映人類(lèi)絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的特點(diǎn)，而被廣泛用于骨質(zhì)疏松癥的基礎(chǔ)和藥物研究。模型建立的原理：成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞在人體骨代謝中有較為重要的作用。成骨細(xì)胞的作用是調(diào)節(jié)骨組織的形成，而破骨細(xì)胞的作用是溶骨，二者相輔相成，共同參與骨的成長(zhǎng)和改建。若其中一類(lèi)細(xì)胞過(guò)度活躍都會(huì)引起疾病，如成骨細(xì)胞過(guò)于活躍就會(huì)發(fā)生骨質(zhì)增生，而破骨細(xì)胞過(guò)度活躍就會(huì)引起骨質(zhì)疏松。小鼠雙側(cè)卵巢摘除術(shù)（ovar
國(guó)自然熱點(diǎn)追蹤——核心代謝改變?nèi)绾斡绊懰幬矧?qū)動(dòng)的抗腫瘤免疫2024/10/15
腫瘤的惡性轉(zhuǎn)化和進(jìn)展伴隨著多種代謝途徑的變化，主要體現(xiàn)在以下三個(gè)方面。首先，一些關(guān)鍵的酶編碼基因發(fā)生突變，如異檸檬酸脫氫酶1（IDH1）或IDH2，在膠質(zhì)母細(xì)胞瘤和某些類(lèi)型的白血病中常見(jiàn)，導(dǎo)致2-羥基戊二酸（2HG）的積累，從而促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)。其次，一些致癌蛋白或抑癌因子的遺傳或表觀遺傳改變也直接影響代謝途徑，例如KRAS的激活突變和腫瘤蛋白p53（TP53）的失活已證實(shí)會(huì)影響代謝。第三，癌細(xì)胞能夠根據(jù)腫瘤微環(huán)境的變化調(diào)整自身的代謝，如在缺氧條件下通過(guò)低氧誘導(dǎo)因子1α（HIF1α）重編代謝。雖然這
主動(dòng)脈弓縮窄模型2024/10/12
項(xiàng)目背景：主動(dòng)脈弓縮窄模型（transverseaorticconstriction,TAC）最早由Rockman等于1991年正式建立，是慢性心室肥大zui常用的疾病模型，用于模擬高血壓或室內(nèi)壓增高而引起的肥厚性心肌病、心衰。TAC術(shù)后，主動(dòng)脈弓部定量的縮窄引起主動(dòng)脈血流受阻，左心室壓力負(fù)荷增加，誘發(fā)了左心室的心室肥厚，早期以向心性肥厚為主，心功能可有效代償，隨著時(shí)間的延續(xù)，進(jìn)行性發(fā)展為心腔的擴(kuò)張，最終發(fā)展為心力衰竭。根據(jù)動(dòng)物品系、基因型和手術(shù)縮窄程度的不同，心室肥厚和心衰的進(jìn)程不同。TAC術(shù)
國(guó)自然卷出新高度，預(yù)實(shí)驗(yàn)比重越來(lái)越重2024/09/29
大家好，國(guó)自然已經(jīng)放榜，相信大家都都收到自己的評(píng)審意見(jiàn)了，小編看了十幾分評(píng)審意見(jiàn)之后，發(fā)現(xiàn)很多評(píng)審意見(jiàn)都提到了預(yù)實(shí)驗(yàn)的不足的問(wèn)題，而且集中在面上項(xiàng)目中。圖1在這些評(píng)審意見(jiàn)中，預(yù)實(shí)驗(yàn)的不足主要體現(xiàn)在兩個(gè)方面：第一，部分申請(qǐng)者在預(yù)實(shí)驗(yàn)和實(shí)驗(yàn)方案的設(shè)計(jì)上缺乏嚴(yán)謹(jǐn)性。有的實(shí)驗(yàn)方案的設(shè)計(jì)有些簡(jiǎn)略，沒(méi)有充分考慮實(shí)驗(yàn)條件和變量控制，導(dǎo)致結(jié)果的可信度不高。第二，預(yù)實(shí)驗(yàn)的規(guī)模和重復(fù)性也是評(píng)審專(zhuān)家關(guān)注的焦點(diǎn)。有的申請(qǐng)者僅進(jìn)行了少量的預(yù)實(shí)驗(yàn)，缺乏足夠的重復(fù)性來(lái)驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)結(jié)果的穩(wěn)定性。部分專(zhuān)家建議，申請(qǐng)者應(yīng)該增加預(yù)實(shí)驗(yàn)的
小鼠單側(cè)輸尿管結(jié)扎術(shù)2024/09/29
腎纖維化作為慢性腎衰竭進(jìn)展的終末歸途之一,其發(fā)生及發(fā)展一直是學(xué)術(shù)界的熱點(diǎn)研究課題。單側(cè)輸尿管結(jié)扎術(shù)(unilateralureteralobstruction,UUO),是常見(jiàn)的構(gòu)建腎纖維化的模型。UUO在短期內(nèi)就可構(gòu)建出良好的腎小管和腎間質(zhì)的纖維化癥狀，通常為7-14d，具有重復(fù)率高、損傷小、死亡率低等優(yōu)點(diǎn)。1.麻醉6-8周齡的C57BL/6小鼠。2.腹部剃毛備皮。3.打開(kāi)腹腔，撥開(kāi)腸管，確定右側(cè)輸尿管。4.在UUO模型中，在右輸尿管的兩個(gè)點(diǎn)結(jié)扎，并在它們之間切開(kāi)。5.在UUO模型后的14天處
AngII微泵皮下植入模型2024/09/25
項(xiàng)目背景：微泵皮下植入提供了動(dòng)物慢性定量給藥的簡(jiǎn)單方法，能夠確保連續(xù)不斷得暴露在預(yù)定水平的測(cè)試藥物下，解決了夜間給藥的不便困擾，減少了對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的操作和應(yīng)激影響，足夠小到可以應(yīng)用到小鼠。在全球各地八千項(xiàng)生命科學(xué)實(shí)驗(yàn)研究中，微泵皮下植入已運(yùn)用到上百種藥劑，包括蛋白質(zhì),多肽,生長(zhǎng)因子,干擾RNA(RNAi),抗生素,化療藥,激素,類(lèi)固醇及其它短效期的化合物。特別在心血管疾病中,通過(guò)AngII微泵皮下植入持續(xù)給藥還可以建立多種疾病的動(dòng)物模型,如高血壓、心肌肥厚、主動(dòng)脈夾層和心臟纖維化等。以下是構(gòu)建該模
動(dòng)脈粥樣硬化動(dòng)物模型2024/09/20
項(xiàng)目背景：以脂質(zhì)代謝為基礎(chǔ)的動(dòng)脈粥樣硬化動(dòng)物模型，包括大鼠、小鼠、ApoE-/-小鼠和LDLr-/-小鼠以ApoE-/-小鼠為例，由于清除血漿脂蛋白的能力嚴(yán)重受損，高脂高膽固醇飲食誘導(dǎo)，小鼠在8~10周主動(dòng)脈開(kāi)始形成膽固醇沉積，自發(fā)形成動(dòng)脈粥樣硬化。油紅染色(Oilred)，可觀察到脂滴在主動(dòng)脈根部聚集。血脂水平升高。案例：上海達(dá)為科生物科技有限公司，位于上海長(zhǎng)江軟件園，公司目前具備較好的生物學(xué)、醫(yī)學(xué)技術(shù)服務(wù)平臺(tái)，能夠?yàn)閺V大客戶(hù)提供醫(yī)學(xué)科研樣本檢測(cè)、合作研究、開(kāi)發(fā)及生產(chǎn)服務(wù)。我們擁有專(zhuān)業(yè)的實(shí)驗(yàn)室
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